A tanulmány célja a klorofill-eredetű vegyületek (CRC) és a klorofill (Chl) a + b hatásának vizsgálata humán aortás endothelsejtek gyulladásaira. A tapadásmolekula-expresszió és az interleukin (IL) -8, az atomerőfaktor (NF) -KB p65 fehérje és az NF-kB és az aktivátor fehérje (AP) -1 DNS kötődését értékeltük. A

CRC-k hatását a transzkripciós 3 jelátalakítók és a 3-as transzkripció aktivátorainak gyulladásos jelátviteli útvonalaira és az anyákra a IL-6 és a transzformáló növekedési faktor (TGF) -β által kiváltott dekapentaplegikus homológ 4-gyel szemben a humán aortás simaizomsejtekben, vitro is vizsgálták.

A HAEC-t előkezeltük 10 μM CRC-kkel, Chl a + b-vel és aspirinnel (Asp) 18 órán keresztül, majd tumor nekrózis faktorral (TNF) -α (2 ng / ml) 6 órán át, és meghatározzuk az U937 sejt adhéziót. A CRC-k szignifikánsan gátolták a TNF-a-indukálta monocita-endotheliális sejt adhéziót.

Ezenkívül, a CRC-k és Chl a + b szignifikánsan csökkentette az 1 vaszkuláris sejt adhéziós molekulát, az intercelluláris adhéziós molekula-1 és az IL-8 expressziókat. A kezelések szintén jelentősen csökkentek az NF-kB expresszióban, a DNS-kötésben és az AP-1 DNS-kötésben CRC-k és Asp. Így a CRC-k gyulladásgátló hatást fejtenek ki az NF-κB és az AP-1 jelátvitel modulációján keresztül. A TGF-β receptor jelátviteli útvonalon 10 mikromol CRC-t és Asp-t korrigáltáka dekapentaplegikus homológ 4 (Drosophila) (SMAD4) elleni expresszióját, valamint a SMAD3 / 4 transzkripciós aktivitást is.

Tíz mikromol CRC-k képesek voltak hatékonyan gátolni a STAT3-kötő aktivitást az IL-6-indukált STAT3 expresszió visszaszorításával.

Eredményeink olyan potenciális mechanizmust biztosítanak, amely magyarázza a klorofill (Chl) gyulladáscsökkentő hatását.